Vitamín D plní funkci hormonu i vitaminu. „Klasickou“ funkcí vitaminu D je zvyšovat absorpci vápníku ze střeva. Nedostatek vitaminu
D tak vede ke snížení kostní masy, osteoporóze, svalové slabosti a zvýšení rizika vzniku fraktur. Vitamin D funguje i jako imunomodulátor, osoby s nízkou hladinou vitaminu D častěji trpěly nachlazením a infekcemi horních dýchacích cest. Je známé nižší riziko vzniku autoimunitních chorob, jako je roztroušená skleróza, revmatoidní artritida, lupus erytematodes a diabetes mellitus 1. typu u pacientů s nízkou hladinou vitaminu D. Osoby s vyšší hladinou vitaminu D mají nižší riziko vzniku běžných typů rakoviny.
Výskyt svalové slabosti a myalgie, především u pacientů, užívajících statin jako hypolipidemickou léčbu, může rovněž souviset s nižší hladinou vitaminu D u těchto osob. Nízké hladiny vitaminu D byly spojovány rovněž s výskytem hypertrofie levé komory, kongestivním srdečním selháním a chronickým zánětem v cévní stěně. Nedostatek vitaminu D v organizmu vede rovněž k aktivaci systému renin – angiotenzin – aldosteron, což může mít za následek i zvýšení krevního tlaku.
A jaká je optimální hladina vitaminu D? Pravděpodobně dostačující jsou hladiny 100–150 nmol/l (ostatně ke snížení rizika fraktur je zapotřebí hladina alespoň 100 nmol/l).
Vitamín D a diabetes: Výrazný deficit vitaminu D je předpokládán u pacientů s diabetes mellitus 2. typu, kde především u žen může dosáhnout až 70 % populace. Byla potvrzena souvislost mezi deficitem vitaminu D a obezitou, poruchou tolerance glukózy a metabolickým syndromem. Předpokládá se, že zvýšené množství tuku v organizmu vede k sekvestraci vitaminu D v tukové tkáni se snížením jeho sérové koncentrace a přímým ovlivněním inzulinové rezistence. Předpokládá se ale i negativní vliv nízkých hladin vitaminu D na snížení sekrece inzulinu. Receptory pro vitamin D jsou přítomny přímo i na beta-buňkách pankreatických ostrůvků a jejich funkce ovlivňuje syntézu a sekreci inzulinu. U osob s hladinou vitaminu D v úrovni deficitu bylo riziko vzniku diabetu 2. typu dvojnásobné
v porovnání s osobami s dostatečnou hladinou vitaminu D. Substituce 800 IU vitaminu D denně v porovnání se substitucí méně než 400 IU/den snížila riziko vzniku diabetes mellitus 2. typu o třetinu.
Rovněž další studie prokázaly zlepšení inzulinové senzitivity v průběhu substituce nízkých hladin vitaminu D (až o 21 %!) , i když efekt na zlepšení metabolické kompenzace nebyl ohromující. Byla publikována i kazuistika pacienta s bolestivou formou diabetické neuropatie, kdy po úpravě nízké hladiny vitaminu D došlo k ústupu symptomů.
Závěry: Vitamín D se v současné době stal „hitem“ vědeckých výzkumů v mnoha oblastech medicíny s rozsáhlými výstupy, týkajícími se lidského zdraví. Je zcela evidentní, že vitamin D je důležitým regulátorem metabolických cest spojených s diabetem 2. typu, především úrovně inzulinové rezistence a ovlivnění inzulinové sekrece, stejně tak i úrovně zánětu a rozvoje/progrese kardiovaskulárních komplikací. Z tohoto důvodu je zcela oprávněné nízké hladiny vitaminu D u pacientů s diabetem (ale i u pacientů v riziku vzniku diabetu!) substituovat a pacienty informovat o změně životosprávy, podporující zvýšení hladiny vitaminu D.
